90. Kongreß

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Das von bestimmten Staphylokokkentypen produzierte TST ist sicherlich der für die Ätiologie des TSS wichtigste Faktor. Zur Pathogenese des TSS können wir zur Zeit noch nichts Definitives sagen, vieles ist noch Vermutung und Annahme. Wir hoffen, daß in naher Zukunft ein brauchbares Tiermodell zur Verfügung stehen wird, um entsprechende Untersuchungen zur Pathogenese des TSS durchführen zu können. Unseres Erachtens sind für die Pathogenese aber sicherlich die folgenden Punkte bedeutsam: 1. Verhältnisse der Mikroökologie am Infektionsort: Eventuelle Störungen der normalen Standortflora durch Fremdkörper, Synergismus und Antagonismus zwischen TST-bil­ denden Staphylokokken und residenten bzw. transienten anderen Bakterienarten der Stand~rtflora, potenzierende Wirkung des TST auf andere Toxine der Standortflora, wie z. B. auf das Entotoxin gramnegativer Bakterien. 2. Besondere Eigenschaften der TST-bildenden Staphylokokken, wie Bildung von bakte­ riozinähnlichen Substanzen (IS-111) und Produktion der für Adhäsion und für den Schutz gegen Abwehrmechanismen des Wirtes gleichermaßen wichtigen Schleimsubstanz. 3. Epidemieartige Häufung bestimmter TST-positiver Staphylokokkentypen, wie des Phagtyps 29/52. 4. Immunitätslage des Menschen: Sind schützende Antikörper gegen das TST vorhanden oder nicht. Viele Fragen sind aber weiterhin noch völlig offen, wie z. B. die geographisch unterschiedliche Häufung von TSS-Fällen (stark voneinander abweichende Morbiditätszah­ len für die verschiedenen Staaten der USA, seltenes Vorkommen z. B. in Europa). Nicht geklärt ist bislang auch, warum z. B. Negerinnen, auch wenn sie intravaginale Tampons benutzen, so viel seltener TSS bekommen als weiße Frauen (unterschiedliche Immunitäts­ lage?).