Herzhypertrophie

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Die vorliegenden Befunde liefern ein weiteres Argument fiir die Vorstellung, daB die hypertrophierte Myokardfaser infolge einer Starung in der transmembra­ naren Ca++-Versorgung nicht mehr in der Lage ist, die Utilisation von energierei­ chern Phosphat - und damit die Kontraktionskraft - so wie eine normale Faser urn ein Vielfaches in die Hahe zu treiben. Die in Tab. 1 wiedergegebenen Analysen­ werte zeigen weiterhin, daB diese Abnahme der Kontraktionskraft des hypertro­ phierten Myokards mit Sicherheit nicht auf einen Mangel an energiereichem Phos­ phat zuriickzufUhren ist, wie dies fUr das Herzversagen nach Hypoxie oder Ischamie gilt. Es ist daher unzulassig, die kontraktile Schwache des hypertrophierten Her­ zens mit einer Starung des oxydativen Stoffwechsels in Zusammenhang zu bringen. Literatur Fleckenstein, A, Myokardstoffwechsel und Insuffizienz. 5. Freiburger Colloquium, Kreislaufmessungen. (Miinchen 1965). - Fleckenstein, A. , Stoffwechselprobleme bei der Myokard-Insuffizienz. Verh. 51. Tagg. Dtsch. Ges. Pathologie, 15-29 (Stuttgart 1967). - Fleckenstein, A, Experimentelle Pathologie der akuten und chronis chen Herzinsuffizienz. Verh. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg. 34, 15-34 (Darmstadt 1968). - Fleckenstein, A, Specific inhibitors and promoters of calcium action in the exci­ tation-contraction coupling of heart muscle and their role in the prevention or pro­ duction of myocardial lesions. In: Calcium and the Heart, 135-188, ed. by P. Har­ ris and L. Opie. (London and New York 1971). - Fleckenstein, A, H. J. Doring, and H. Kammermeier, Experimental heart failure due to inhibition of utilisation of high­ energy phosphates.